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5月份國內新出的細胞外囊泡/外泌體領域論文不完全統計有376篇。IF>10的有67篇；IF>20的有5篇。本期主要內容包括：外泌體環狀RNA診斷和監測膽管癌合併膽道梗阻、TNBC的化學耐藥性和轉移、白塞病葡萄膜炎、炎症性腸病中的粘膜炎症、細胞因子風暴綜合徵、修復軟骨缺損、系統性紅斑狼瘡、傷口癒合、重症急性胰腺炎、免疫細胞的PD-1/CD80(+)小EVs誘發冷腫瘤增強適應性免疫抑制特徵、線粒體功能障礙和腎損傷、糖尿病傷口癒合等方面內容。內容十分豐富，不容錯過。外泌體之家

1.四川大學：膽管癌合併膽道梗阻，用於診斷和早期復發監測的外泌體環狀RNA特徵

Wen, N., et al. (2024). "Cholangiocarcinoma combined with biliary obstruction: an exosomal circRNA signature for diagnosis and early recurrence monitoring." 

Signal Transduct Target Ther 9(1): 107. IF=39.3

膽管癌（Cholangiocarcinoma, CCA）是一種高度惡性的膽道癌，现在的診斷和預後方法仍不理想。該研究提出了一種新系統，顺利获得血清和膽液液體活檢中的外泌體環狀RNA（circRNA）來監測CCA。在一個試點隊列中，包括患有CCA引起的膽道梗阻（CCA-BO, n=5）和良性膽道梗阻（BBO, n=5）的患者，顺利获得微陣列分析鑑定出CCA來源的外泌體circRNA。隨後，在一個發現隊列（n=20）中進一步揭示了在膽液和血清外泌體中均存在的CCA特異性circRNA複合體（hsa-circ-0000367、hsa-circ-0021647和hsa-circ-0000288）。體外和體內研究表明，這三種circRNA促進了CCA的侵襲性。顺利获得兩個獨立的隊列（訓練隊列，n=184；驗證隊列，n=105）建立並驗證了診斷和預後模型。一個無需解釋的診斷模型揭示了膽液外泌體circRNA特徵（Bile-DS, AUROC=0.947, RR=6.05）和血清外泌體circRNA特徵（Serum-DS, AUROC=0.861, RR=4.04）相比於傳統CA19-9（AUROC=0.759, RR=2.08）的診斷能力。顺利获得計算早期復發評分，建立了CCA根治性手術的預後模型，並顺利获得膽液樣本（Bile-ERS, C-index=0.783）和血清樣本（Serum-ERS, C-index=0.782）進行了驗證。這些模型結合COX-PH模型揭示的其他預後因素，建立了用於CCA復發監測的列線圖。研究表明，在膽液和血清樣本中鑑定出的外泌體三重circRNA面板可作為CEA臨床管理的新型診斷和預後工具。

2.山東大學：CircTRIM1編碼TRIM1-269aa，顺利获得增強CaM依賴性MARCKS易位和PI3K/AKT/mTOR激活來促進TNBC的化學耐藥性和轉移

Li, Y., et al. (2024). "CircTRIM1 encodes TRIM1-269aa to promote chemoresistance and metastasis of TNBC via enhancing CaM-dependent MARCKS trans and PI3K/AKT/mTOR activation." 

Mol Cancer 23(1): 102.IF=37.3

最近，人們認識到由環狀RNA（circRNA）的非典型開放閱讀框（ORFs）編碼的肽和蛋白質在疾病進展中起重要作用，但這些肽和蛋白質的生物功能和機制尚不清楚。該研究顺利获得交叉轉錄組和翻譯組RNA測序數據，鑑定出一種潛在的編碼環狀RNA，circTRIM1，其在阿黴素耐藥的三陰性乳腺癌（TNBC）細胞中上調，並且其表達與TNBC患者的臨床病理特徵和不良預後相關。CircTRIM1具有一個功能性IRES元件以及一個810個核苷酸的開放閱讀框，可翻譯成一種新型的內源性表達蛋白，命名為TRIM1-269aa。在功能上，證明了參與circTRIM1生物功能的TRIM1-269aa在體外和體內均促進了TNBC細胞的耐藥性和轉移。此外，發現TRIM1-269aa可以被包裝成外泌體並在TNBC細胞之間傳遞。在機制上，TRIM1-269aa增強了MARCKS與鈣調蛋白之間的相互作用，從而促進了依賴鈣調蛋白的MARCKS轉位，這進一步啟動了PI3K/AKT/mTOR通路的激活。總體而言，circTRIM1編碼的TRIM1-269aa顺利获得增強MARCKS轉位和PI3K/AKT/mTOR激活，促進了TNBC的耐藥性和轉移。該研究為蛋白質編碼的環狀RNA的作用给予了新的見解，並支持circTRIM1/TRIM1-269aa作為TNBC患者的新型有前景的預後和治療靶點。

3.重慶醫科大學楊培增等：性別特異性循環非常規中性粒細胞決定自身炎症性白塞病葡萄膜炎的免疫結果

Wang, Q., et al. (2024). "Sex-specific circulating unconventional neutrophils determine immunological outcome of auto-inflammatory Behçet's uveitis." 

Cell Discov 10(1): 47. IF=33.5

中性粒細胞是循環系統中最豐富的免疫細胞，第一时间響應外界的侵襲。儘管有證據表明中性粒細胞的差異可能與性別特異的炎症性疾病易感性有關，但其機制聯繫仍不明確。該研究在單細胞解像度下，鑑定了正常和自身炎症條件下中性粒細胞組成的廣泛性別特異性異質性。顺利获得結合單細胞RNA測序分析、中性粒細胞特異性基因敲除和轉移實驗，研究發現兩種非常規（干擾素-α響應和T細胞調節）中性粒細胞亞群的失調導致了男性偏高的發病率、嚴重性和貝赫切特葡萄膜炎的預後不良。基因組範圍關聯研究（GWAS）和外泌體研究揭示，男性特有的遺傳因素和循環外泌體對非常規中性粒細胞亞群的負面影響，導致了男性特有的疾病易感性。總體而言，該研究識別了性別特異性不同的中性粒細胞亞群，並強調了非常規中性粒細胞亞群作為限制炎症性疾病的性別特異性治療靶點的重要性。

4.海軍軍醫大學李兆申院士團隊：中性粒細胞衍生的PAD4誘導CKMT1瓜氨酸化加劇炎症性腸病中的粘膜炎症

Wang, S., et al. (2024). "Neutrophil-derived PAD4 induces citrullination of CKMT1 exacerbates mucosal inflammation in inflammatory bowel disease."

Cell Mol Immunol 21(6): 620-633. IF=24.1

肽基精氨酸脫亞胺酶4（PAD4）在感染和炎症性疾病中顺利获得促進中性粒細胞外網（NETs）的形成起着關鍵作用。然而，PAD4的底物及其在炎症性腸病（IBD）中的確切作用仍不清楚。該研究採用單細胞RNA測序（scRNA-seq）和底物瓜氨酸化映射，解碼了PAD4在與IBD相關的腸道炎症中的作用。結果表明，在葡聚糖硫酸鈉（DSS）誘導的結腸炎小鼠模型中，PAD4缺乏緩解了結腸炎症並恢復了腸道屏障功能。scRNA-seq分析顯示腸道細胞群體發生了顯著變化，PAD4缺失後中性粒細胞數量減少且上皮細胞亞群發生變化。基因表達分析突出了與炎症和上皮細胞功能相關的通路。此外，發現中性粒細胞來源的外泌體（EVs）攜帶PAD4並分泌到腸上皮細胞（IECs）中。在IECs中，PAD4在R242位點使線粒體肌酸激酶1（CKMT1）發生瓜氨酸化，從而顺利获得自噬途徑降低了CKMT1蛋白的穩定性。這一作用破壞了線粒體穩態，損害了腸道屏障的完整性，並誘導IECs凋亡。特異性耗盡IECs中的CKMT1加劇了結腸炎小鼠的腸道炎症和凋亡。對IBD患者的臨床分析顯示，PAD4水平升高，CKMT1瓜氨酸化增加，CKMT1表達減少。總之，該研究突顯了PAD4在IBD中的關鍵作用，它顺利获得CKMT1瓜氨酸化調節IECs的可塑性，表明PAD4可能是IBD的潛在治療靶點。

5.上海交通大學王靜、羅艷：中性粒細胞-巨噬細胞顺利获得細胞外囊泡轉移進行通訊促進衣康酸積累並改善細胞因子風暴綜合徵

Kang, H., et al. (2024). "Neutrophil-macrophage communication via extracellular vesicle transfer promotes itaconate accumulation and ameliorates cytokine storm syndrome."

Cell Mol Immunol. IF=24.1

細胞因子風暴綜合徵（CSS）是一種危及生命的全身性炎症綜合徵，涉及由各種療法、感染和自身免疫狀況引發的先天免疫過度活躍。然而，先天免疫細胞之間的潛在相互作用尚未完全分析。該研究使用poly I:C和脂多糖（LPS）誘導的細胞因子風暴模型，發現了在CSS模型中顺利获得調節巨噬細胞活化的中性粒細胞的保護作用。活體成像顯示在肝臟和脾臟中存在中性粒細胞衍生的細胞外囊泡（NDEVs），這些囊泡被巨噬細胞捕獲。在體外共培養或注入CSS模型中時，NDEVs抑制了巨噬細胞的促炎性細胞因子產生。代謝譜分析顯示，NDEVs處理的巨噬細胞中抗炎代謝物伊它康酸水平升高，伊它康酸是在Krebs循環中由順烏頭酸脫羧酶（Acod1，由Irg1編碼）從順烏頭酸產生的。Irg1在巨噬細胞中，而不是在中性粒細胞中，對於NDEV介導的抗炎效果至關重要。機制上，NDEVs傳遞miR-27a-3p，抑制了編碼代謝伊它康酸的酶的基因Suclg1的表達，從而導致巨噬細胞中伊它康酸的積累。這些發現表明，中性粒細胞顺利获得細胞外囊泡與巨噬細胞的研讨對於促進巨噬細胞在CSS中的抗炎重編程至關重要，並可能對這種致命情況的治療具有潛在意義。

6.山東第一醫科大學李偉等：外泌體裝載了具有ROS清除和巨噬細胞重編程特性的智能雙層水凝膠支架，用於修復軟骨缺損

Lu, X., et al. (2024). "Exosomes loaded a smart bilayer-hydrogel scaffold with ROS-scavenging and macrophage-reprogramming properties for repairing cartilage defect." 

Bioact Mater 38: 137-153. IF=18.9

增強軟骨缺損的再生仍然具有挑戰性，因為先天自愈能力有限，以及創傷後微環境中過度表達的活性氧（ROS）引起的急性炎症。最近，幹細胞衍生的外泌體（Exos）被開發為軟骨再生的潛在無細胞療法。儘管這種方法促進了軟骨生成，但忽視了新興的炎症微環境。在這項研究中，開發了一種智能雙層水凝膠，雙重負載抗炎藥物雙氯芬酸鈉（DC）和骨髓間充質幹細胞外泌體，以減輕初期炎症並促進後期幹細胞募集和軟骨生成。第一时间，由酚硼酸交聯的聚乙烯醇組成的上層水凝膠在響應ROS水平升高時降解，釋放DC，從而減輕氧化應激，重編程巨噬細胞為促癒合狀態。隨後，Exos從由透明質酸組成的下層水凝膠中緩慢釋放，形成一個刺激軟骨生成的最佳微環境。體外和體內試驗均證實，雙重負載雙層水凝膠顺利获得有效清除ROS和重編程巨噬細胞，減少了創傷後炎症並增強了軟骨再生。所提出的平台给予了多階段治療，允許最佳利用Exos作為軟骨再生的治療手段。

7.瀋陽藥科大學：一種生物活性納米複合材料，集成特定TAM靶向性和協同TAM復極化，用於有效的癌症免疫治療

Gu, W., et al. (2024). "A bioactive nanocomposite integrated specific TAMs target and synergistic TAMs repolarization for effective cancer immunotherapy."

Bioact Mater 38: 472-485. IF=18.9

8.【綜述】四川大學：組織工程中的水凝膠-外泌體系統——一種有前途的治療策略

Fan, M. H., et al. (2024). "Hydrogel-exosome system in tissue engineering: A promising therapeutic strategy."

Bioact Mater 38: 1-30.IF=18.9

9.香港城市大學深圳研究院王文雄：追蹤銀納米粒子的細胞降解——通用動力學模型的開發

Wang, X. and W. X. Wang (2024). "Tracking the Cellular Degradation of Silver Nanoparticles: Development of a Generic Kinetic Model." 

ACS Nano 18(20): 13308-13321. IF=17.1

10.廣西醫科大學&中山大學：浮力金屬有機骨架驅動的循環細胞外囊泡的快速分離和超靈敏分析

Qin, X., et al. (2024). "Buoyant Metal-Organic Framework Corona-Driven Fast Isolation and Ultrasensitive Profiling of Circulating Extracellular Vesicles." 

ACS Nano. IF=17.1

11.東南大學趙遠錦等：地塞米松整合間充質幹細胞顺利获得多種免疫調節機制治療系統性紅斑狼瘡

Ma, W., et al. (2024). "Dexamethasone-Integrated Mesenchymal Stem Cells for Systemic Lupus Erythematosus Treatment via Multiple Immunomodulatory Mechanisms." 

ACS Nano 18(20): 13249-13265. IF=17.1

間充質幹細胞（MSCs）的治療應用作為系統性紅斑狼瘡（SLE）的治療策略具有良好的潛力，但傳統的MSC療法在有效調節免疫細胞方面仍有局限性。該研究提出了一種基於地塞米松脂質體整合MSC（Dexlip-MSCs）的有前景的策略，顺利获得多條免疫調節途徑治療SLE。這種治療策略延長了地塞米松脂質體在體內的循環時間，抑制了CD4(+)T細胞的增殖，並抑制了CD4(+)T細胞釋放的促炎介質（IFN-γ和TNF-α）。此外，Dexlip-MSCs顺利获得激活糖皮質激素受體（GR）信號通路啟動細胞重編程，上調富含半胱氨酸的分泌蛋白LCCL-含域2（CRISPLD2）等抗炎因子的表達，並下調促炎因子的表達。此外，Dexlip-MSCs顺利获得釋放地塞米松脂質體或地塞米松整合的MSC衍生外泌體（Dex-MSC-EXOs）協同增強了CD4(+)T細胞的抗炎抑制作用。基於這些協同生物效應，證明了Dexlip-MSCs比單獨使用Dexlip或MSCs更有效地減緩了MRL/lpr小鼠的疾病進展。這些特性表明，該研究的幹細胞遞送策略是臨床SLE治療的有前途的治療方法。

12.解放軍總醫院楊蓉婭等：單細胞RNA測序揭示人臍帶間充質基質細胞衍生的細胞外囊泡誘導胎兒傷口癒合特徵

Liu, Y., et al. (2024). "Human Umbilical Cord Mesenchymal Stromal Cell-Derived Extracellular Vesicles Induce Fetal Wound Healing Features Revealed by Single-Cell RNA Sequencing."

ACS Nano 18(21): 13696-13713. IF=17.1

人臍帶間充質基質細胞衍生的細胞外囊泡（hucMSC-EVs）在傷口癒合中的潛力令人期待，然而對於成纖維細胞和角質形成細胞如何響應這種治療的全面理解仍然有限。本研究利用單細胞RNA測序（scRNA-seq）來研究hucMSC-EVs對小鼠皮膚傷口微環境的影響。顺利获得嚴格的單細胞分析，韦德国际揭示了hucMSC-EV誘導的造血成纖維細胞和MMP13+成纖維細胞的出現。值得注意的是，MMP13+成纖維細胞表現出類似胎兒的MMP13、MMP9和HAS1的表達，並伴隨着高度的遷移體活性。MMP13+成纖維細胞的激活由獨特的PIEZO1-鈣-HIF1α-VEGF-MMP13通路調控，顺利获得小鼠模型和皮膚成纖維細胞實驗得到驗證。組織模型培養實驗進一步證實，這些激活的成纖維細胞顺利获得MMP13-LRP1相互作用誘導角質形成細胞遷移。本研究顯着地增加了韦德国际對傷口癒合中成纖維細胞異質性和細胞間相互作用的理解，並確定了hucMSC-EV誘導的造血成纖維細胞作為潛在重編程目標。這些成纖維細胞给予的治療靶點為推進傷口癒合策略给予了令人興奮的前景。

13.四川大學華西醫院萬美華：尿石素A顺利获得調節內質網-線粒體鈣通道在緩解重症急性胰腺炎中的作用

Kang, H., et al. (2024). "Urolithin A's Role in Alleviating Severe Acute Pancreatitis via Endoplasmic Reticulum-Mitochondrial Calcium Channel Modulation."

ACS Nano 18(21): 13885-13898. IF=17.1

14.武漢大學化學與分子科學學院張先正等：原位噴塗外泌體交聯凝膠作為術後膠質母細胞瘤免疫治療的人工淋巴結

Bao, P., et al. (2024). "In Situ Sprayed Exosome-Cross-Linked Gel as Artificial Lymph Nodes for Postoperative Glioblastoma Immunotherapy." 

ACS Nano 18(20): 13266-13276. IF=17.1

15.武漢大學陳剛教授：免疫細胞中的PD-1/CD80(+)小細胞外囊泡誘發冷腫瘤增強適應性免疫抑制特徵

Zhang, L. Z., et al. (2024). "PD-1/CD80(+) small extracellular vesicles from immunocytes induce cold tumours featured with enhanced adaptive immunosuppression." 

Nat Commun 15(1): 3884. IF=16.6

只有少數癌症患者從免疫檢查點阻斷療法中受益。不同免疫檢查點通路之間的複雜交叉對話以及循環中的小細胞外囊泡（sEV）上攜帶的免疫檢查點分子的相互作用模式可能導致低響應率。該研究展示了免疫細胞衍生的sEV（I-sEV）上攜帶的PD-1和CD80誘導了腫瘤細胞中PD-L1的適應性重新分佈。由此產生的細胞膜PD-L1表達減少和sEV PD-L1分泌增加導致了系統性免疫抑制。PD-1/CD80(+) I-sEV還誘導腫瘤細胞上與粘附和抗原呈遞相關分子的下調，並削弱了免疫細胞的浸潤，從而將腫瘤轉化為免疫學上冷淡的表型。此外，對循環sEV上的PD-1、CD80和PD-L1等多個檢查點分子的同步分析可以區分對抗PD-1治療有良好響應的臨床反應者和反應較差的患者。總之，研究表明，sEV攜帶多種抑制性免疫檢查點蛋白，這些蛋白形成了一個潛在的可靶向適應性環路，以抑制抗腫瘤免疫。

16.四川大學陸燕蓉、陳又南：自噬缺陷的巨噬細胞顺利获得miR-195a-5p-SIRT3軸加劇順鉑誘導的線粒體功能障礙和腎損傷

Yuan, Y., et al. (2024). "Autophagy-deficient macrophages exacerbate cisplatin-induced mitochondrial dysfunction and kidney injury via miR-195a-5p-SIRT3 axis." 

Nat Commun 15(1): 4383. IF=16.6

巨噬細胞（Mφ）自噬是炎症相關疾病的關鍵因素。然而，其在急性腎損傷（AKI）中的直接作用機制細節尚不清楚。在此，韦德国际展示了Mφ顺利获得與腎小管上皮細胞（TECs）的相互作用促進AKI的進展，在順鉑誘導的AKI小鼠中，Mφ的自噬先被激活然後受到抑制。Mφ特異性耗竭ATG7（Atg7(Δmye)）加劇了AKI小鼠的腎損傷，這與腎小管間質炎症有關。此外，來自Atg7(Δmye)小鼠的Mφ衍生外泌體在體外損害了TEC線粒體，這可能歸因於外泌體中富集的miR-195a-5p及其與TECs中SIRT3的相互作用。一致地，抑制miR-195a-5p或過表達SIRT3在體內改善了線粒體生物能量學和腎功能。最後，將來自AKI小鼠的Mφ移植到Mφ耗竭的小鼠中促進了對順鉑的腎損傷反應，而當用海藻糖激活Mφ自噬時，這一反應得到緩解。韦德国际得出結論，外泌體miR-195a-5p介導了自噬缺陷型Mφ與TECs之間的研讨，顺利获得miR-195a-5p-SIRT3軸導致TECs中線粒體生物生成受損，進而加劇AKI小鼠的腎損傷。

17.北京解放軍總醫院付小兵/張翠萍：載有circCDK13的小細胞外囊泡加速臨床前糖尿病傷口模型的癒合

Huang, Q., et al. (2024). "circCDK13-loaded small extracellular vesicles accelerate healing in preclinical diabetic wound models." 

Nat Commun 15(1): 3904. IF=16.6

慢性傷口是糖尿病患者中的主要併發症。該研究確定了一種治療性的環狀RNA（circRNA）並將其裝載到小細胞外囊泡（sEVs）中，以在臨床前模型中治療糖尿病傷口。研究展示了circCDK13可以顺利获得與類胰島素生長因子2 mRNA結合蛋白3以N6-甲基腺苷依賴的方式相互作用，促進人真皮成纖維細胞和人表皮角質形成細胞的增殖和遷移，從而增強CD44和c-MYC的表達。研究構建了過表達circCDK13的sEVs，並展示了局部皮下注射到雄性db/db糖尿病小鼠傷口和鏈脲佐菌素誘導的I型糖尿病雄性大鼠傷口中可以加速傷口癒合和皮膚附屬器的再生。研究表明，sEVs中circCDK13的遞送可能為糖尿病傷口治療给予一種選擇。

18.中山大學第七附屬醫院：鑑定和驗證血清細胞外囊泡上的表面蛋白FIG、PDGF-β和TGF-β用於無創檢測結直腸癌——實驗研究

Huang, Z., et al. (2024). "Identification and validation of the surface proteins FIBG, PDGF-β, and TGF-β on serum extracellular vesicles for non-invasive detection of colorectal cancer: experimental study." 

Int J Surg.IF=15.3

19.山東大學韓琳：用於單細胞分離、多組學和外泌體單細胞分析的微流控生物晶片

Wang, C., et al. (2024). "Microfluidic Biochips for Single-Cell Isolation and Single-Cell Analysis of Multiomics and Exosomes." 

Adv Sci (Weinh): e2401263. IF=15.1

20.南方醫科大學黃文華/吳耀彬/王玲：邏輯策略控制雙外泌體時空釋放治療骨關節炎

Li, S., et al. (2024). "Logic-Based Strategy for Spatiotemporal Release of Dual Extracellular Vesicles in Osteoarthritis Treatment." 

Adv Sci (Weinh): e2403227. IF=15.1

前期報道：Adv Sci│南方醫科大學黃文華/吳耀彬/王玲：邏輯策略控制雙外泌體時空釋放治療骨關節炎

21.深圳大學：NIR-II光驅動基因工程外泌體納米催化劑，可有效光療膠質母細胞瘤

Fang, X., et al. (2024). "NIR-II Light-Driven Genetically Engineered Exosome Nanocatalysts for Efficient Phototherapy against Glioblastoma." J Am Chem Soc. IF=15

22.中國藥科大學孔令義教授/張超副研究員團隊：來源於肺轉移部位的外泌體增強骨肉瘤肺轉移

Yu, P., et al. (2024). "Exosomes derived from pulmonary metastatic sites enhance osteosarcoma lung metastasis by transferring the miR-194/215 cluster targeting MARCKS."

Acta Pharm Sin B 14(5): 2039-2056. IF=14.5

前期報道：Acta Pharm Sin B｜中國藥科大學孔令義教授/張超副研究員團隊：來源於肺轉移部位的外泌體增強骨肉瘤肺轉移

23.首都醫科大學馮濤：基於分子信標檢測循環中含有微小RNA的細胞外囊泡作為α-突觸核蛋白病生物標誌物

Yu, Z., et al. (2024). "Molecular beacon-based detection of circulating microRNA-containing extracellular vesicle as an α-synucleinopathy biomarker." 

Sci Adv 10(20): eadl6442. IF=13.6

24.清華大學深圳國際研究生院孫樹清：基於CRISPR/Cas12a和適配體化學發光技術的腫瘤相關蛋白陽性外泌體相對豐度檢測用於乳腺癌診斷

Guan, X., et al. (2024). "CRISPR/Cas12a and aptamer-chemiluminescence based analysis for the relative abundance determination of tumor-related protein positive exosomes for breast cancer diagnosis." 

Biosens Bioelectron 259: 116380. IF=12.6

前期報道：Biosens Bioelectron｜基於CRISPR/Cas12a和適配體化學發光技術的腫瘤相關蛋白陽性外泌體相對豐度檢測

25.中中山大學張慧東課題組：BaP/BPDE顺利获得上調外泌體中lnc-HZ11含量引發不明病因流產的新機制

Mi, C., et al. (2024). "BaP/BPDE suppresses human trophoblast cell migration/invasion and induces unexplained miscarriage by up-regulating a novel lnc-HZ11 in extracellular vesicles: An intercellular study." 

Environ Int 188: 108750. IF=11.8

前期報道：Environ Int｜中中山大學張慧東課題組：BaP/BPDE顺利获得上調外泌體中lnc-HZ11含量引發不明病因流產的新機制

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